Ailesel Akdeniz Ateşininin Atak ve Remisyon Dönemlerinde Sitokin Düzeyleri

DÜLGER, Haluk; ÇOKLUK, erdem; KÖÇEROĞLU, Ruşen; Şekeroğlu, Mehmet Ramazan; BALAHOROĞLU, Ragıp

Ailesel Akdeniz Ateşininin Atak ve Remisyon Dönemlerinde Sitokin Düzeyleri

Ruşen KÖÇEROĞLU, (Eğitim Araştırma Hastanesi, Biyokimya, Van, Türkiye)

Mehmet Ramazan ŞEKEROĞLU, (Yüzüncü Yıl Üniversitesi)

Ragıp BALAHOROĞLU, (Yüzüncü Yıl Üniversitesi)

Erdem ÇOKLUK, (Yüzüncü Yıl Üniversitesi)

Haluk DÜLGER (Necmettin Erbakan Üniversitesi)

Türk Klinik Biyokimya Dergisi

0 0

Yıl: 2015 Cilt: 13 Sayı: 1 Sayfa Aralığı: 1 - 6 Metin Dili: Türkçe İndeks Tarihi: 29-07-2022

Ailesel Akdeniz Ateşininin Atak ve Remisyon Dönemlerinde Sitokin Düzeyleri

Öz:

Amaç: Ailesel Akdeniz Ateşi (AAA) otozomal resesif bir hastalık olup, periyodik karın ağrısı, ateş ve eklem ağrısına yol açan seröz membranların tekrarlayan inflamatuar ataklarıyla karakterizedir. MEFV genindeki mutasyonların hastalıktan sorumlu olduğu gösterilmişse de hastalığın fizyopatolojisi bilinenden daha karmaşık görünmektedir. Hastalığın patogenezinde çeşitli sitokinlerin de rol oynadığı düşünülmektedir. Gereç ve Yöntem: Bu çalışmada Van yöresinde AAA tanısı alan çocuklarda hastalığın aktif ve pasif dönemlerinde sitokin düzeylerinin kontrollerle karşılaştırılarak hastalığın gelişiminde sitokinlerin rolünün değerlendirilmesi amaçlandı. Bu amaçla 5-15 yaşlarında 157 hasta çalışmaya alındı. Hastalar klinik bulgularına göre aktif (n=81) ve pasif (n=76) grup olarak ikiye ayrıldı. Ayrıca kontrol grubu olarak 30 çocuk çalışmaya alındı. Hasta ve kontrol gruplarında IL-1?, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-? ve CRP düzeyleri ölçüldü. Bulgular: IL-1? seviyeleri aktif grupta kontrol grubundan yüksek bulunurken, IL-8, TNF-? ve CRP seviyeleri hem aktif hem de pasif grupta kontrollerden daha yüksekti (p<0,05). IL-6 seviyeleri ise hem aktif hem de pasif grupta kontrol grubundan yüksekken aynı zamanda aktif grubun seviyesi pasif gruptan da anlamlı olarak daha yüksekti (p<0,001). Sonuç: Bu çalışmanın sonucunda, başta IL-6 olmak üzere IL-8, TNF-? ve CRP düzeylerinin akut atak tanısı ve tedaviye yanıtın izlenmesinde kullanılabileceğini düşündürmektedir. Yine pasif dönemde artmış sitokin düzeyleri bu hastalarda subklinik inflamasyonun devam ettiği görüşünü desteklemektedir

Anahtar Kelime:

Konular: Genel ve Dahili Tıp Hematoloji Pediatri

Cytokine Levels Of Familial Mediterranean Fever (FMF) in Attack and Remission Periods

Öz:

Objective: Familial Mediterranean Fever (FMF) is an autosomal recessive disease, and it is characterized by recurrent inflammatory attacks of the serous membranes which cause periodic abdominal pain, fever and joint pain. The physiopathology of the disease seems more complex than it has been known. It has been considered that various cytokines have also played role in the pathogenesis of the disease. The aim of this study was to evaluate the role of cytokines in the development of the disease by comparing cytokine levels in controls and in active and passive periods of the disease in Van region. Materials and Methods: The study included 157 patients aged 5-15 years. The patients were divided into two groups as active (n = 81) and passive (n = 76) according to their clinical findings. In addition, 30 children were included in the study as a control group. Results: The level of IL-1β in the active group was found higher than that of the control group, the levels of IL-8, TNF-α and CRP were higher both in the active and in the passive group than the controls (p <0.05). While the levels of IL-6 both in the active and in the passive group were higher than those of the control group, the level of active group was also significantly higher than that of the passive group (p <0,001). Conclusion: The results of this study thought that, the levels of IL-8, TNF-α, CRP and especially IL-6 could be used in the diagnosis of acute attack and monitoring the response to the treatment. However, increased cytokine levels in the passive period have supported the view that the subclinical inflammation has continued in these patients

Anahtar Kelime:

Konular: Genel ve Dahili Tıp Hematoloji Pediatri

Belge Türü: Makale Makale Türü: Araştırma Makalesi Erişim Türü: Erişime Açık

1. Turkish FMF Study Group, Tunca M, Akar S, Onen F, Ozdogan H, Kasapcopur O, et al. Familial Mediterranean fever FMF) in Turkey: results of a nationwide multicenter study. Medicine (Baltimore) 2005; 84:1-11.
2. The International FMF Consortium. Ancient missense mutations in a new member of the RoRet gene family are likely to cause familial Mediterranean fever. Cell 1997; 90:797-807.
. Simsek I, Pay S, Pekel A, Dinc A, Musabak U, et al. Serum proinflammatory cytokines directing T helper 1 polarization in patients with familial Mediterranean fever. Rheumatol Int 2007; 27:807-11.
4. Baykal Y, Saglam K, Yilmaz MI, Taslipinar A, Akinci SB, et al. Serum sIL-2r, IL-6, IL-10 and TNF-a level in familial Mediterranean fever patients. Clin Rheumatol 2003; 22: 99-101.
5. Musabak U, Şengül A, Öktenli C, Pay S, Yeşilova Z, et al. Does immune activation continue during an attack free period in familial Mediterranean fever? Clin Exp Immunol 2004; 138:526-33.
6. Centola M, Wood G, Frucht DM, Galon J, Aringer M, et al. The gene for familial Mediterranean fever, MEFV, is expressed in early leukocyte development and is regulated in response to inflammatory mediators. Blood 2000; 95:3223-31
7. Notarnicola C, Didelot MN, Seguret F, Demaille J, Touitou I. Enhanced cytokine mRNA levels in attackfree patients with familial Mediterranean fever. Genes Immun 2002; 3:43-5.
8. Kitamura K, Nakamoto Y, Kaneko S, Mukaida N. Pivotal roles of interleukin-6 in transmural inflammation in murine T cell transfer colitis. J Leukoc Biol 2004; 76:1111-7.
9. Çolak B, Gürlek B, Yeğin ZA, Değer SM, Elbek S, et al. The Relationship between the MEFV Genotype, Clinical Features, and Cytokine-Inflammatory Activities in Patients with Familial Mediterranean Fever. Renal Failure 2008; 30:187-91.
10. Örün E, Yalçınkaya F, Özkaya N, Akar N, Gökçe H. Ailevi Akdeniz Atesi hastalığında akut faz yanıtı ile tümör nekrozis faktör-α, interlökin-8 ve interlökin-6 düzeylerinin değerlendirilmesi. AÜTF Mecmuası 2002 ;55:123-8.
11. Corinti S, Albanesi C, Sala A, Pastore S, Girolomoni G. Regulatory activity of autocrine IL 10 on dendritic cell functions. J Immunol 2001; 166:4312-8.
12. Prakken BJ, Wendling U, van der Zee R, Rutten VPMG, Kuis W, et al. Induction of IL-10 and inhibition of experimental arthritis are specific features of microbial heat shock proteins that are absent for other evolutionarily conserved immunodominant proteins. J Immunol 2001; 167:4147-53.
13. Moore KW, Malefyt RW, Coffman RL, O’Garra A. Interleukin-10 ve the Interleukin-10 receptor. Annu Rev Immunol 2001; 19:683-765.
14. Haznedaroğlu S, Ozturk MA, San cak B, Goker B, Onat AM, et al. Serum IL 17 and 18 levels in familial Mediterranean fever. Clin Exp Rhematol 2005; 23:77-80.
15. Livneh A, Langevitz P, Zemer D, Zaks N, Kees S, et al. Criteria for the diagnosis of familial Mediterranean fever. Arthritis Rheum 1997; 40:1879-85.
16. Notarnicola C, Didelot MN, Kone-Paut I, Seguret F, Demaille J, et al. Reduced MEFV messenger RNA expression in patients with familial Mediterranean fever. Arthritis Rheum 2002; 46:2785-93.
17. Oktem S, Yavuzsen TU, Sengul B, Akhunlar H, Akar S, et al. Levels of interleukin-6 (IL-6) and its soluble receptor (sIL-6R) in familial Mediterranean fever (FMF) patients and their first degree relatives. Clin Exp Rheumatol 2004; 22:34-6.
18. Chae JJ, Komarow HD, Cheng J, Wood G, Raben N, et al. Targeted disruption of pyrin, the FMF protein causes heightened sensitivity to endotoxin and a defect in macrophage apoptosis. Molecular Cell 2003; 11:591-604.
19. Mege JL, Dilsen N, Sanguedolce V, Gul A, Bongrand P, et al. Overproduction of monocyte derived tumor necrosis factor alpha, interleukin (IL) 6, IL-8 and increased neutrophil superoxide generation in Behcet's disease A comparative study with familial Mediterranean fever and healthy subjects. J Rheumatol 1993; 20:1544-9.
20. Gang N, Drenth JP, Langevitz P, Zemer D, Brezniak N, et al. Activation of the cytokine network in familial Mediterranean fever. J Rheumatol 1999; 26:890-7.
21. Manukyan GP, Ghazaryan KA, Ktsoyan ZhA, Tatyan MV, Khachatryan ZA, et al. Cytokine profile of Armenian patients with Familial Mediterranean fever. Clin Biochem 2008; 41:920-2.
22. Keskin G, Inal A, Ozışık L. Serum Adiponectin Levels in Patients with Familial Mediterranean Fever. Protein Pept Lett 2010; 17:1258-62.
23. Bagci S, Toy B, Tuzun A, Ates Y, Aslan M, et al. Continuity of cytokine activation in patients with familial Mediterranean fever. Clin Rheumatol 2004; 23:333-7.
24. Kiraz S, Ertenli I, Arıcı M, Calguneri M, Haznedaroğlu I, et al. Effects of colchicine on inflmmatory cytokines and selectins in familial Mediterranean fever. Clin Exp Rheumatol 1998; 16:721-4.
25. Direskeneli H, Ozdogan H, Korkmaz C, Akoglu T, Yazici H. Serum soluble intercellular adhesion molecule 1 and interleukin 8 levels in familial Mediterranean fever. J Rheumatol 1999; 26:1983-6.
26. Erken E, Ozer HT, Gunesacar R. Plasma interleukin- 10 and interleukin-12 levels in patients with familial Mediterranean fever. Rheumatol Int 2006; 26:862-4.
27. Chae JJ, Wood G, Masters SL, Richard K, Park G, et al. The B30.2 domain of pyrin, the familial Mediterranean fever protein, interacts directly with caspase-1 to modulate IL-1β production. PNAS 2006;103:9982-7.
28. Ting JP, Kastner DL, Hoffman HM. CATERPILLERs, pyrin and hereditary immunological disorders. Nat Rev Immunol 2006; 6:183-95.
29. Toy B, Tarçın O, Bağcı S, Üstündağ Y, İnal A, et al. Serum Leptin Is not a Diagnostic Marker for Familial Mediterranean Fever Attacks. Mediators Inflamm 2006; 2:1-5.

APA	KÖÇEROĞLU R, Şekeroğlu M, BALAHOROĞLU R, ÇOKLUK e, DÜLGER H (2015). Ailesel Akdeniz Ateşininin Atak ve Remisyon Dönemlerinde Sitokin Düzeyleri. , 1 - 6.
Chicago	KÖÇEROĞLU Ruşen,Şekeroğlu Mehmet Ramazan,BALAHOROĞLU Ragıp,ÇOKLUK erdem,DÜLGER Haluk Ailesel Akdeniz Ateşininin Atak ve Remisyon Dönemlerinde Sitokin Düzeyleri. (2015): 1 - 6.
MLA	KÖÇEROĞLU Ruşen,Şekeroğlu Mehmet Ramazan,BALAHOROĞLU Ragıp,ÇOKLUK erdem,DÜLGER Haluk Ailesel Akdeniz Ateşininin Atak ve Remisyon Dönemlerinde Sitokin Düzeyleri. , 2015, ss.1 - 6.
AMA	KÖÇEROĞLU R,Şekeroğlu M,BALAHOROĞLU R,ÇOKLUK e,DÜLGER H Ailesel Akdeniz Ateşininin Atak ve Remisyon Dönemlerinde Sitokin Düzeyleri. . 2015; 1 - 6.
Vancouver	KÖÇEROĞLU R,Şekeroğlu M,BALAHOROĞLU R,ÇOKLUK e,DÜLGER H Ailesel Akdeniz Ateşininin Atak ve Remisyon Dönemlerinde Sitokin Düzeyleri. . 2015; 1 - 6.
IEEE	KÖÇEROĞLU R,Şekeroğlu M,BALAHOROĞLU R,ÇOKLUK e,DÜLGER H "Ailesel Akdeniz Ateşininin Atak ve Remisyon Dönemlerinde Sitokin Düzeyleri." , ss.1 - 6, 2015.
ISNAD	KÖÇEROĞLU, Ruşen vd. "Ailesel Akdeniz Ateşininin Atak ve Remisyon Dönemlerinde Sitokin Düzeyleri". (2015), 1-6.

APA	KÖÇEROĞLU R, Şekeroğlu M, BALAHOROĞLU R, ÇOKLUK e, DÜLGER H (2015). Ailesel Akdeniz Ateşininin Atak ve Remisyon Dönemlerinde Sitokin Düzeyleri. Türk Klinik Biyokimya Dergisi, 13(1), 1 - 6.
Chicago	KÖÇEROĞLU Ruşen,Şekeroğlu Mehmet Ramazan,BALAHOROĞLU Ragıp,ÇOKLUK erdem,DÜLGER Haluk Ailesel Akdeniz Ateşininin Atak ve Remisyon Dönemlerinde Sitokin Düzeyleri. Türk Klinik Biyokimya Dergisi 13, no.1 (2015): 1 - 6.
MLA	KÖÇEROĞLU Ruşen,Şekeroğlu Mehmet Ramazan,BALAHOROĞLU Ragıp,ÇOKLUK erdem,DÜLGER Haluk Ailesel Akdeniz Ateşininin Atak ve Remisyon Dönemlerinde Sitokin Düzeyleri. Türk Klinik Biyokimya Dergisi, vol.13, no.1, 2015, ss.1 - 6.
AMA	KÖÇEROĞLU R,Şekeroğlu M,BALAHOROĞLU R,ÇOKLUK e,DÜLGER H Ailesel Akdeniz Ateşininin Atak ve Remisyon Dönemlerinde Sitokin Düzeyleri. Türk Klinik Biyokimya Dergisi. 2015; 13(1): 1 - 6.
Vancouver	KÖÇEROĞLU R,Şekeroğlu M,BALAHOROĞLU R,ÇOKLUK e,DÜLGER H Ailesel Akdeniz Ateşininin Atak ve Remisyon Dönemlerinde Sitokin Düzeyleri. Türk Klinik Biyokimya Dergisi. 2015; 13(1): 1 - 6.
IEEE	KÖÇEROĞLU R,Şekeroğlu M,BALAHOROĞLU R,ÇOKLUK e,DÜLGER H "Ailesel Akdeniz Ateşininin Atak ve Remisyon Dönemlerinde Sitokin Düzeyleri." Türk Klinik Biyokimya Dergisi, 13, ss.1 - 6, 2015.
ISNAD	KÖÇEROĞLU, Ruşen vd. "Ailesel Akdeniz Ateşininin Atak ve Remisyon Dönemlerinde Sitokin Düzeyleri". Türk Klinik Biyokimya Dergisi 13/1 (2015), 1-6.