TY  - JOUR
TI  - AdV-36 Seropozitif Olan Obez Hastalarda Önemli Bir Sorun: Leptin Direnci
AB  - Adenovirüsler; doğrusal çift iplikli DNA içeren, zarfsız, ikozahedral simetrili olup 30-40 adet protein kodlayan 36 kb büyüklüğünde genoma sahip virüslerdir. Latince’de “obeziteus” kelimesi, “yemekten dolayı” anlamına gelmektedir. Obezite kavramı, sağlığı bozabilecek düzeyde aşırı yağ birikimiyle fiziksel ve psikolojik sorunlara zemin hazırlayan bir enerji metabolizması patolojisidir. Cinsiyet ve yaştan etkilenmeyen vücut kitle indeksi (VKİ), popülasyon düzeyinde aşırı kilo ve obezitenin en yararlı göstergesidir. Enfektobezite kavramı, ilk olarak 1978 yılında obezite vakalarında virüslerin de rol alabileceğini gösteren verilerden sonra ortaya atılmıştır. Aynı yıl, enterit yakınmasıyla hastaneye başvuran diyabet hastası altı yaşında bir kız çocuğunun gaitasından adenovirüs 36 (AdV-36) izole edilmiştir. Obezite açısından önemli olan adipokinlerden biri de leptindir. Leptin, hipotalamus üzerine negatif “feedback” etki göstererek gıda alımı ve enerji metabolizmasını düzenler. Açlık ve tokluk sinyallerinin oluşturulması ile enerji metabolizmasını akut olarak düzenleyen bir sensör görevi gören leptin, aynı zamanda beslenme durumuna göre plazmadaki kendi konsantrasyonunu ayarlayarak vücut yağ miktarı ve kişinin olması gereken ağırlığını düzenlemektedir. Bireyin vücut ağırlığındaki ve metabolik durumundaki değişiklikler sıklıkla akut veya kronik enflamatuvar süreçlerle ilişkilidir. AdV-36 ile enfekte olmuş insan hücrelerinde, enfekte olmayan kontrol hücrelerine göre daha fazla farklılaşma ve daha yüksek lipid birikimi gösterilmiştir. Bu durum obezite prevalansını artırmaktadır. Serum leptininin, proteine bağlı ve serbest form olmak üzere iki fraksiyonu bulunur. Bu iki fraksiyon arasındaki denge, serum leptin ve VKİ’den ters yönde etkilenen çözünür leptin reseptör (sLR) plazma konsantrasyonuna bağlıdır. AdV-36 enfeksiyonu, norepinefrin ve leptin düzeylerini azaltır. Bu iki etki iştahı ve gıda alımını artırarak obeziteye katkıda bulunur. Bu araştırmada VKİ’si 30’un üzerinde olan ve obezite teşhisi konulan hastalar ile 18.5≤ VKİ≤ 25 olan sağlıklı kiloluların kan serumlarında AdV-36’ya karşı oluşmuş immünglobülin G varlığının, aynı zamanda bu kişilerin leptin ve çözünür leptin reseptör seviyelerinin belirlenip karşılaştırması amaçlanmıştır. Bu çalışmada, 18-55 yaş arası VKİ≥ 30 olan obez bireyler (n= 101) ve 18.5≤ VKİ≤ 25 olan sağlıklı bireylerden (n= 96) aç karnına 10 ml kan alınmıştır. Çalışma grupları herhangi bir ilaç kullanmayan, immünsuprese olmayan bireylerden oluşturulmuştur. Serumlarına ayrılan kan örnekleri AdV-36 IgG, leptin ve çözünür leptin reseptör düzeyleri açısından değerlendirilmiştir. Tanımlayıcı istatistiksel analizlerle ortalama, standart sapma ve yüzde değerleri hesaplanmıştır. Dağılımı normal olan veriler eşleştirilmiş ve bağımsız örneklem t testi, dağılımı normal olmayan veriler eşleştirilmiş ve bağımsız örneklem Mann-Whitney U testiyle değerlendirilmiştir. p değeri 0.05’den küçük olan bulgular istatistiksel açıdan anlamlı olarak kabul edilmiştir. Hasta grubunun VKİ (42.09 ± 8.08 kg/m2 )’si, kontrol grubundan (22.04 ± 1.83 kg/m2 ) yüksek olarak saptanmıştır (p< 0.001). Hasta grubunda 30 (%29.7) birey, kontrol grubunda 22 (%22.4) birey AdV-36 IgG antikor pozitif olarak saptanmıştır (p< 0.01). Hasta grubunun leptin düzeyleri (2.87 ng/dl ± 2.00), kontrol grubundan (3.53 ng/dl ± 2.13) düşük değerde bulunmuştur (p< 0.05). Hasta ve kontrol grubu sLR açısından karşılaştırıldığında, hasta grubun reseptör düzeyi ortalaması (2.36 ± 1.86 ng/dl) kontrol grubundan yüksek olarak saptanmıştır (1.17 ± 0.68 ng/dl) (p< 0.001). Sonuç olarak, Adv-36 ile enfekte olmamış obez bireylerde leptin seviyeleri, “obezitenin patofizyolojisinde yetersiz leptin sentezinin yeri vardır” ilkesi ile uyumlu olarak düşük düzeyde saptanmıştır. Obezite tablosuna AdV-36 enfeksiyonu eklenmesi, hastalarda leptin sentezini artırmakta ve bu artan leptin düzeyine yanıt olarak çözünür leptin reseptörü düzeyi de artmaktadır. Bu durum, AdV-36’nın leptin molekülünün kendi reseptörüne bağlanmasını baskılaması ve böylece leptin direncine yol açması ile açıklanabilir.
AU  - Altınok, Özge
AU  - BAYAZIT, Turan Onur
AU  - Büyükaşık, Süleyman
AU  - ağaçfidan, ali
AU  - Alis, Halil
DO  - 10.5578/mb.20239946
PY  - 2023
JO  - Mikrobiyoloji Bülteni
VL  - 57
IS  - 4
SN  - 0374-9096
SP  - 568
EP  - 579
DB  - TRDizin
UR  - http://search/yayin/detay/1206368
ER  -