Akut ve Kronik Sigara İçen Genç Bireylerde Proinflamatuar Durumda HDL Fonksiyonlarının Önemi Nedir?

AKALIN ÇİFTÇİ, Gülşen; ERTORUN, İpek; Alataş, İ. Özkan

Akut ve Kronik Sigara İçen Genç Bireylerde Proinflamatuar Durumda HDL Fonksiyonlarının Önemi Nedir?

İpek ERTORUN, (Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Tıbbi Biyokimya Anabilim Dalı, Eskişehir, Türkiye)

Gülşen AKALIN ÇİFTÇİ, (Anadolu Üniversitesi Eczacılık Fakültesi, Biyokimya Anabilim Dalı, Eskişehir, Türkiye)

İBRAHİM ÖZKAN ALATAŞ (Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Tıbbi Biyokimya Anabilim Dalı, Eskişehir, Türkiye)

Türk Klinik Biyokimya Dergisi

11 0

Yıl: 2017 Cilt: 15 Sayı: 1 Sayfa Aralığı: 8 - 15 Metin Dili: Türkçe İndeks Tarihi: 29-07-2022

Akut ve Kronik Sigara İçen Genç Bireylerde Proinflamatuar Durumda HDL Fonksiyonlarının Önemi Nedir?

Öz:

Amaç: Sigara içimi, kardiyovasküler hastalıkların en önemli ve önlenebilir risk faktörlerinden biridir. Okside LDL, kardiyovasküler hastalıklarda artış gösterir. Normal yüksek dansiteli lipoprotein (HDL), LDL'yi oksidasyondan koruyabilirken proinflamatuar HDL bunu yapamamaktadır. Bu çalısmanın amacı, hem akut hem de kronik olarak sigara içen genç bireylerin, sigara içmeyenlere göre kardiyovasküler hastalıklara yatkın olan proinflamatuar HDL'ye sahip olup olmadıklarını belirlemekti. Gereç ve Yöntem: Bu çalısmaya yaklasık 8-10 yıldır sigara kullanan 40 saglıklı birey ve sigara kullanmayan 40saglıklı birey dahil edildi. Kan örnekleri bir gecelik açlık ve sigara yoklugu durumunda ve sigara içiminden 1 saat sonra toplandı. LDL'nin oksidasyondan korunmasında HDL'nin antioksidan yetenegi ölçüldü. Aynı zamanda total kolesterol, trigliserid, HDL kolesterol, LDL kolesterol, Apo A-1, Apo B, hsCRP ve Lp(a) rutin standart metodlar kullanılarak klinik laboratuarımızda belirlendi. Bulgular: Total-C, LDL-C, Lp(a) ve CRP düzeyleri sigara içen ve kontrol grupları arasında farklı değildi. Kontrol grubuna göre sigara içen grupta plazma HDL-C seviyesi düşük bulunurken, TG ve Apo B seviyeleri anlamlı derecede yüksekti. Sigara içenler yüksek oranda proinflamatuar HDL'ye sahiplerdi. Sigara içenlerin proinflamatuar HDL oranı %80, sigra içmeyenlerin %10 iken; sigara içimi öncesi bu oran %48, sigara içimi sonrası ise %68 idi.Sonuç: Sigara içimi, HDL'nin antiinflamatuar fonksiyonlarını zayıflatmıstır. Bu sonuç, sigara içiminin proinflamatuar HDL düzeylerini artırarak ateroskleroz prosesinde rolü oldugunu göstermektedir.

Anahtar Kelime:

Konular: Solunum Sistemi Kadın Hastalıkları ve Doğum Genel ve Dahili Tıp Kadın Araştırmaları Pediatri

What's the Importance of HDL Functions in Proinflammatory Status of Young Subjects in Both Acute and Chronic Smoking?

Öz:

Objective: Smoking is one of the most important cause of cardiovascular disease and known as a preventable risk factor. Lipoproteins especially LDL has an important role in cardiovascular disease. Normally high density lipoproteins protect LDL from oxidation; proinflammatory HDLs do not. The aim of this study was to determine whether the young smokers who smoke acute or chronically, have more proinflammatory HDL which may predispose them to cardiovascular disease compared to nonsmokers. Materials and Methods: Forty young smokers, who have been smoking for 8-10 years and forty healthy nonsmokers were included in this study. Blood samples were collected after overnight fast with on absence of smoking and one hour after smoking a cigarette. The ability of the subjects HDLs to prevent oxidation of LDL-C was measured. Total-C, TG, HDL-C, LDL-C, Apo A, Apo B, hsCRP and Lp(a) levels were also determined using routine standard methods. Results: Total-C, LDL-C, Lp(a) and hsCRP levels were not different between the smokers and control groups. The plasma level of HDL-C was significantly lower and those of TG, and Apo B levels were significantly higher in the smoking group than in the control group. The smokers had higher proinflammatory HDL compared to those of nonsmokers (80% vs 10%). Antiinflammatory HDL levels of smokers were decreased after smoking (48% and 68% respectively). Conclusion: Chronic smoking impairs HDLs anti inflammatory functions and balance between lipoproteins and apolipoproteins. This result may indicate that proinflammatory HDL induced by smoking may have a role in atherosclerosis process.

Anahtar Kelime:

Konular: Solunum Sistemi Kadın Hastalıkları ve Doğum Genel ve Dahili Tıp Kadın Araştırmaları Pediatri

Belge Türü: Makale Makale Türü: Araştırma Makalesi Erişim Türü: Erişime Açık

1. Yazıcı AB, Yuvacı HU, Yazıcı E, Calıskan EH, Cevrioglu AS, Erol A. Smoking, alcohol, and substance use and rates of quitting during pregnancy: is it hard to quit? International Journal of Women's Health. 2016:8:549-56
2. Sharma SB, Dwivedi S, Prabhu KM, Singh G, Kumar N, Lal MK. Coronary risk variables in young asymptomatic smokers. Indian J Med Res. 2005; 122 (3): 205-210.
3. Jessup W, Kritharides L, Stocker R. Lipid Oxidation in Atherogenesis: an overview. Biochem Soc Trans. 2004; 32 ( Pt 1): 134-138.
4. Mallika V, Goswami B. Rajappa M. Atherosclerosis Pathophysiology and the Role of Novel Risk Factors. A Clinicobiochemical Perspective Angiology. 2007; 58 (5); 513-522.
5. Hadi HAR, Carr CS, Suwaidi JA. Endothelial dysfunction: cardiovascular risk factors, therapy, and outcome. Vascular Health and Risk Management 2005:1(3) 183-198
6. Van Lenten BJ, Wagner AC, Nayak DP, Hama S, Navab M, Fogelman AM. High-Density Lipoprotein Loses Its Anti-Inflammatory Properties During Acute Influenza A. Infection Circulation. 2001; 103; 2283- 2288.
7. Hossain MA, Ngeth S, Chan T, Oda MN, Francis GA. Lipid-bound apolipoproteins in tyrosyl radicaloxidized HDL stabilize ABCA1 like lipid-free apolipoprotein A-I. BMC Biochemistry. 2012; 13 (1); 1-11.
8. Van Lenten BJ, Hama SY, FC. de Beer, Stafforini DM, McIntyre TM, Prescott SM, et al. Anti-inflammatory HDL Becomes Pro-inflammatory during the Acute Phase Response. Ansell BJ, Watson KE, Fogelman AM, Navab M, Fonarow GC. High-density lipoprotein function recent advances. J Am Coll Cardiol. 2005; 46 (10):1792-1798.
10. Barter P, Gotto AM, LaRosa JC, Maroni J, Szarek M, Grundy SM et al. HDL cholesterol, very low levels of LDL cholesterol, and cardiovascular events; Treating to New Targets Investigators. Engl J Med. 2007; 357(13):1301-1310.
11. Tomas M, Latorre G, Sentí M, Marrugat J. The Antioxidant Function of High Density Lipoproteins: A New Paradigm in Atherosclerosis. Rev Esp Cardiol 2004; 57(6):557-569.
12. Meenakshisundaram R, Rajendiran C, Thirumalaikolundusubramanian P. Lipid and lipoprotein profiles among middle aged male smokers: a study from southern India. Tobacco Induced Diseases. 2010; 8 (11):1-5.
13. Jarvik GP, Hatsukami TS, Carlson C, Richter RJ, Jampsa R, Brophy VH et al. Paraoxonase activity, but not haplotype utilizing the linkage disequilibrium structure, predicts vascular disease. Arterioscler Thromb Vas Biol. 2003; 23 (8):1465-1471.
14. Ansell BJ. The two faces of the 'good' cholesterol. Cleve Clin. J. Med 2007; 74 (10): 697- 705.
15. Hirano T, Ito Y, Saegusa H, Yoshino G. A novel and simple method for quantification of small dense LDL. J Lipid Res 2003; 44 (11); 2193-201.
16. Scoccia AE, Molinuevo MS, McCarthy AD, Cortizo AM. A simple method to assess the oxidative susceptibility of low density lipoproteins. BMC Clin Pathol 1. 2001; 1(1): 1.
17. Burtis CA, Ashwood ER. Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry. Saunders Company. 2005. P. 487.
18. Navab M, Hama SY, Hough GP, Subbanagounder G, T.Reddy S. A cell-free assay for detecting HDL that is dysfunctional in preventing the formation of or inactivating oxidized phospholipids. J Lipids Res. 2001; 42 (8): 1308-1317.
19. Frei B, Forte TM, Ames BN, Cross CE. Gas phase oxidants of cigarette smoke induce lipid peroxidation and changes in lipoprotein properties in human blood plasma, protective effects of ascorbic acid. Biochem J. 1991; 1: 277 (Pt 1) :133- 138.
20. Navab M, Anantharamaiah GM, Reddy ST, Van Lenten BJ, Ansell BJ, Fogelman AM. Mechanisms of Disease: proatherogenic HDL an evolving field. Nature Clinical Practice Endocrinology & Metabolism. 2006; 2 (9): 504-511.
21. Navab M, Hama SY, Cooke JC, Anantharamaiah GM, Chaddha M, Jin Lu. et al. Normal high density lipoprotein inhibits three steps in the formation of mildly oxidized low density lipoprotein: step 1. J Lipid Res. 2000; 41 (9): 1481-1494.
22. McMahon M, Grossman J, FitzGerald J, Dahlin Lee E, Wallace DJ, Thong BY. et al. Proinflammatory high-density lipoprotein as a biomarker for atherosclerosis in patients with systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 2006; 54 (8): 2541-2549.
23. Campbell SC, Moffatt RJ, Stamford BA. Smoking and Smoking Cessation-The Relationship Between Cardiovascular Disease and Lipoprotein Metabolism: A review. J. Atherosclerosis. 2008; 201 (2): 225-235.
24. Imamura H, Miyamoto N, Uchida K, Teshima K, Masuda Y, Kobata D. Cigarette Smoking, Blood Pressure and Serum Lipids and Lipoproteins in Middle-Aged Women. J Physiol Anthropol Appl Human Sci. 2001; 20 (1):1-6.
25. Schaefer EJ, Lamon-Fava S, Cohn SD, Schaefer MM, Ordovas JM, Castelli WP. et al. Effects of age, gender, and menopausal status on plasma low density lipoprotein cholesterol and apolipoprotein B levels in the Framingham Offspring Study. J Lipid Res. 1994; 35 (5):779-792.
26. Brunzell JD. Increased ApoB in Small Dense LDL Particles Predicts Premature Coronary Artery Disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005; 25 (3): 474-475.
27. Harmer J, Morgan P, Celermajer D, Davies M. Cigarette Smokers have Elevated Thiocyanate Levels and Enhanced Myeloperoxidase-Dependent Plasma Oxidation: Implications for Smoking-Associated Atherosclerosis. Heart, Lung and Circulation. 2010; 19 (2) : 23.

APA	ERTORUN İ, AKALIN ÇİFTÇİ G, Alataş İ (2017). Akut ve Kronik Sigara İçen Genç Bireylerde Proinflamatuar Durumda HDL Fonksiyonlarının Önemi Nedir?. , 8 - 15.
Chicago	ERTORUN İpek,AKALIN ÇİFTÇİ Gülşen,Alataş İ. Özkan Akut ve Kronik Sigara İçen Genç Bireylerde Proinflamatuar Durumda HDL Fonksiyonlarının Önemi Nedir?. (2017): 8 - 15.
MLA	ERTORUN İpek,AKALIN ÇİFTÇİ Gülşen,Alataş İ. Özkan Akut ve Kronik Sigara İçen Genç Bireylerde Proinflamatuar Durumda HDL Fonksiyonlarının Önemi Nedir?. , 2017, ss.8 - 15.
AMA	ERTORUN İ,AKALIN ÇİFTÇİ G,Alataş İ Akut ve Kronik Sigara İçen Genç Bireylerde Proinflamatuar Durumda HDL Fonksiyonlarının Önemi Nedir?. . 2017; 8 - 15.
Vancouver	ERTORUN İ,AKALIN ÇİFTÇİ G,Alataş İ Akut ve Kronik Sigara İçen Genç Bireylerde Proinflamatuar Durumda HDL Fonksiyonlarının Önemi Nedir?. . 2017; 8 - 15.
IEEE	ERTORUN İ,AKALIN ÇİFTÇİ G,Alataş İ "Akut ve Kronik Sigara İçen Genç Bireylerde Proinflamatuar Durumda HDL Fonksiyonlarının Önemi Nedir?." , ss.8 - 15, 2017.
ISNAD	ERTORUN, İpek vd. "Akut ve Kronik Sigara İçen Genç Bireylerde Proinflamatuar Durumda HDL Fonksiyonlarının Önemi Nedir?". (2017), 8-15.

APA	ERTORUN İ, AKALIN ÇİFTÇİ G, Alataş İ (2017). Akut ve Kronik Sigara İçen Genç Bireylerde Proinflamatuar Durumda HDL Fonksiyonlarının Önemi Nedir?. Türk Klinik Biyokimya Dergisi, 15(1), 8 - 15.
Chicago	ERTORUN İpek,AKALIN ÇİFTÇİ Gülşen,Alataş İ. Özkan Akut ve Kronik Sigara İçen Genç Bireylerde Proinflamatuar Durumda HDL Fonksiyonlarının Önemi Nedir?. Türk Klinik Biyokimya Dergisi 15, no.1 (2017): 8 - 15.
MLA	ERTORUN İpek,AKALIN ÇİFTÇİ Gülşen,Alataş İ. Özkan Akut ve Kronik Sigara İçen Genç Bireylerde Proinflamatuar Durumda HDL Fonksiyonlarının Önemi Nedir?. Türk Klinik Biyokimya Dergisi, vol.15, no.1, 2017, ss.8 - 15.
AMA	ERTORUN İ,AKALIN ÇİFTÇİ G,Alataş İ Akut ve Kronik Sigara İçen Genç Bireylerde Proinflamatuar Durumda HDL Fonksiyonlarının Önemi Nedir?. Türk Klinik Biyokimya Dergisi. 2017; 15(1): 8 - 15.
Vancouver	ERTORUN İ,AKALIN ÇİFTÇİ G,Alataş İ Akut ve Kronik Sigara İçen Genç Bireylerde Proinflamatuar Durumda HDL Fonksiyonlarının Önemi Nedir?. Türk Klinik Biyokimya Dergisi. 2017; 15(1): 8 - 15.
IEEE	ERTORUN İ,AKALIN ÇİFTÇİ G,Alataş İ "Akut ve Kronik Sigara İçen Genç Bireylerde Proinflamatuar Durumda HDL Fonksiyonlarının Önemi Nedir?." Türk Klinik Biyokimya Dergisi, 15, ss.8 - 15, 2017.
ISNAD	ERTORUN, İpek vd. "Akut ve Kronik Sigara İçen Genç Bireylerde Proinflamatuar Durumda HDL Fonksiyonlarının Önemi Nedir?". Türk Klinik Biyokimya Dergisi 15/1 (2017), 8-15.