TY  - JOUR
TI  - Doksorubisin ile oluşturulmuş deneysel kardiyotoksisite ve kardiyotoksisite üzerine pentoksifilin etkisi
AB  - Etkin bir antitümör ajan olan doksorubisinin kardiyotoksik yan etkisi, ilacınterapötik kullanımını kısıtlamakta, kardiyotoksisitenin belirlenmesi veönlenmesi önem kazanmaktadır. Kardiyotoksisitenin patogenezinden ağırlıklıolarak serbest radikallerde ve lipid peroksidasyon ürünlerinde artış,antioksidan enzimlerde azalma sorumlu tutulmaktadır. Çalışmada doksorubisinebağlı kardiyotoksisitenin patogenezinin ve bunun üzerine pentoksifilininetkisinin araştırılması amaçlandı. Çalışma üç grupta planlandı. Birinci grup (n:10) genç tavşanlara, 15 günlüksüre içerisinde, 6 eşit dozda (kümülatif doz 15mg/kg) intraperitonealdoksorubisin, ikinci grup (n:10) doksorubisinden 24 saat önce başlanarak vedoksorubisin son dozundan 7 gün sonrasına kadar devam etmek üzere vepentoksifilin (40 mg/kg/gün intraperitoneal) verilerek oluşturuldu. Üçüncügrup ise kontrol grubu (n:7) olarak planlandı. Kardiyotoksisitenin patogenezindeki etkinliklerinin belirlenmesi amacıylamiyokard ve plazma glutatyon peroksidaz (GSH-Px), süperoksit dismutaz (SOD),malondialdehit (MDA) ve miyokardiyal nitrik oksit (NO) düzeyleri ilekardiyotoksisite tanısındaki etkinliklerinin belirlenmesi amacıyla serumtroponin I (Tn I) ve kreatin kinaz MB (CKMB) düzeyleri çalışıldı.Histopatolojik olarak miyokardiyal hücre hasarının gelişip gelişmediğiaraştırıldı. Doksorubisin verilen genç tavşanlarda histopatolojik olarak ağırkardiyomiyopati geliştiği; miyokardiyal GSH-Px'in (2.4 mU/µg) azaldığı,MDA (0.056nmol/µg) ve NO (0.13 µmol-3/µg) düzeylerinin yükseldiği saptandı. Doksorubisinle birlikte pentoksifilin verilen grupta ise miyokardiyal GSH-Px(5.6 mU/µg), SOD'ın (5.56 U/µg) yükselip, NO (0.08 µmol-3/µg) düzeyleriniazaldığı histopatolojik olarak pentoksifilinin ağır kardiyomiyopatiyi önlediğisaptandı. Gruplar arasında plazma GSH-Px, SOD ve MDA düzeyleri açısından farkbulunmadı. Serum troponin I (Tn I) (2.4 ngr/mL) ve kreatin kinaz MB (CKMB)(4123 U/mL) düzeylerinin, sadece ağır kardiyotoksisite gelişen grupta arttığı,antioksidan verilen grupta değişmediği tesbit edildi. Sonuç olarak doksorubisine bağlı kardiyotoksisitenin patogenezinde miyokardiyal antioksidan enzimlerde azalma, serbest radikallerde ve lipid peroksidasyonürünlerinde artmanın rol oynayabileceği tesbit edilmiş ve pentoksifilinindoksorubisine bağlı ağır kardiyotoksisiteyi önleyebileceği gösterilmiştir.Ayrıca sonuçlar serum troponin I ve kreatin kinaz MB düzeylerinin, ağırkardiyotoksisitesinin tanısında kullanılabileceğini göstermektedir.
AU  - akgun, hulya
AU  - NARİN, FİGEN
AU  - BAYKAN, Ali
AU  - Uzum, Kazim
AU  - KUZUGÜDEN, Sibel
AU  - DEMİR, Ferunda
AU  - KÖKLÜ, Esat
PY  - 2004
JO  - Türk Kardiyoloji Derneği Arşivi
VL  - 32
IS  - 5
SN  - 1016-5169
SP  - 279
EP  - 287
DB  - TRDizin
UR  - http://search/yayin/detay/3938
ER  -