Koroner yavaş akım inflamasyonla ve prokoagülan durumla ilişkili midir?

yazıcı, mustafa; SAĞKAN, Olcay; ŞAHİN, Mahmut; DEMİRCAN, Sabri; AKSAKAL, Emre

Koroner yavaş akım inflamasyonla ve prokoagülan durumla ilişkili midir?

Mustafa YAZICI, (Ondokuz Mayıs Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dalı, Samsun, Türkiye)

Emre AKSAKAL, (Samsun Devlet Hastanesi, Samsun, Türkiye)

Sabri DEMİRCAN, (Ondokuz Mayıs Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dalı, Samsun, Türkiye)

Mahmut ŞAHİN, (Ondokuz Mayıs Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dalı, Samsun, Türkiye)

Olcay SAĞKAN (Ondokuz Mayıs Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dalı, Samsun, Türkiye)

Anadolu Kardiyoloji Dergisi

5 0

Yıl: 2005 Cilt: 5 Sayı: 1 Sayfa Aralığı: 3 - 7 Metin Dili: Türkçe İndeks Tarihi: 29-07-2022

Koroner yavaş akım inflamasyonla ve prokoagülan durumla ilişkili midir?

Öz:

Amaç: Bu çalışmada, koroner yavaş akım (KYA) patogenezini araştırmaya yönelik olarak, hastalarda, inflamasyonun biyokimyasal göstergelerinden C-reaktif protein (CRP) düzeyleri ve prokoagülan aktivite araştırılmıştır. Yöntemler: Çalışmaya, kliniğimize göğüs ağrısı ile başvuran ve koroner anjiyografi ve TİMİ kare sayısı yöntemi ile KYA tanısı konulan 51 has-ta (22'si kadın, yaş ortalaması; 53±10 yıl) ve normal koroner akımı (NKA) olan 44 sağlıklı olgu (18'i kadın, yaş ortalaması; 54±6 yıl) alındı. Herhangi bir infeksiyöz veya sistemik immün hastalığı olanlar çalışmadan dışlandı. Tüm olguların başvuru sırasında, 24. saatte ve üç ay sonraki venöz kan örneklerinden CRP düzeyleri ölçüldü: Ek olarak, prokoagülan aktiviteyi belirlemek için tüm olguların fibrinojen, plazminojen, plazminojen aktivatör inhibitör-1 (PAI-1), doku plazminojen aktivatörü (t-PA) ve von Willebrand faktör a (vWF) düzeyleri değerlendirildi. Bulgular: Koroner yavaş akım ve NKA olan olguların, başvuru sırasında; (7.26±4.2 ng/dl'e karşın 6.43±2.8 ng/dl, p>0.05), 24 saat sonra; (7.84±1.3 ng/dl'e karşın 6.32±2.5 ng/dl, p>0.05) ve üç ay sonraki; (6.37+2.4 ng/dl'e karşın 6.18+3.3 ng/dl, p>0.05) CRP düzeyleri arasında fark yoktu. TİMİ kare sayısına göre, KYA olan damar sayısı ve KYA'ın dominant olduğu artere göre karşılaştırma yapıldığında da CRP düzeyleri arasında fark olmadığı saptandı. Ek olarak, her iki grup arasında fibrinojen, plazminojen, PAI-1, t-PA ve vWF düzeyleri ile değerlendirilen prokoagülan aktivite benzerlik gösteriyordu. Sonuç: Bu çalışmada, CRP düzeylerinin ve prokoagülan aktivitenin normal sınırlarda ve TİMİ kare sayısı ile ilişkisiz bulunması, KYA'ın patogenezinde inflamatuvar ve prokoagülan aktivitenin NKA'lı bireylerden farklılık göstermediğini düşündürmektedir.

Anahtar Kelime: Kan pıhtılaşma faktörleri Kan akım hızı Enflamasyon C-reaktif protein Koroner hastalık Koroner dolaşım

Konular: Hematoloji Kalp ve Kalp Damar Sistemi

Is slow coronary flow related with inflammation and procoagulant state

Öz:

Objective: To investigate the pathogenesis of coronary slow flow (CSF), C-reactive protein (CRP) levels as indicator of inflammation and procoagulant activity were studied in patients with CSF. Methods: Fifty-one patients (22 female, mean age; 53±10 years) who were admitted to our clinic with chest pain and had the diagnosis of CSF established by TIMI frame count method and coronary angiography, and 44 healthy subjects (18 female, mean age; 54±6 years) with normal coronary flow (NCF) were included in the study. Subjects with any infectious and systemic immune disease were excluded from the study. The CRP levels were measured from venous blood samples during admission, at 24th hour and after 3 months in all subjects. Additionally; fibrinogen, plasminogen, plasminogen activator inhibitor (PAI-1), tissue plasminogen activator (t-PA) and von Willebrand factor (vWF) levels were measured to determine the procoagulant activity. Results: There was no significant difference between CRP levels of patients with CSF and healthy subjects during admission (7.26±4.2 ng/dl vs. 6.43±2.8 ng/dl, p>0.05), at 24th hour (7.84±1.3 ng/dl vs. 6.32±2.5 ng/dl, p>0.05) and after 3 months (6.37+2.4 ng/dl vs. 6.18±3.3 ng/dl, p>0.05). There were no differences between levels of CRP when compared according to the TIMI frame count, number of vessels with CSF and artery in which CSF was dominant. Additionally; procoagulant activity assessed by fibrinogen, plasminogen, PAI-1, t-PA and vWF levels was similar in both groups. Conclusion: Our findings on normal levels of CRP and procoagulant activity, and lack of relation with TIMI frame count made us to think that inflammatory and procoagulant activity did not play a role in the pathogenesis of CSF.

Anahtar Kelime: C-Reactive Protein Coronary Disease Coronary Circulation Blood Coagulation Factors Blood Flow Velocity Inflammation

Konular: Hematoloji Kalp ve Kalp Damar Sistemi

Belge Türü: Makale Makale Türü: Araştırma Makalesi Erişim Türü: Erişime Açık

1.Van Lierde J, Vrolix M, Sionis D, De Geest H, Piessens J. Lack of evidence for small vessel disease in a patient with “slow dye progression” in the coronary arteries. Cathet Cardiovasc Diagn 1991; 23: 117-20.
2. Cesar LA, Ramires JA, Serrano Junior CV, et al. Slow coronary run-off in patients with angina pectoris: clinical significance and thallium-201 scintigraphic study. Braz J Med Biol Res 1996; 29: 605-13.
3. Tambe AA, Demany MA, Zimmerman HA, Masearanhas E. Angina pectoris and slow flow velocity of dye in coronary arteries, a new angiographic finding.Am Heart J 1972; 84: 66-71.
4. Gibson CM, Cannon CP, Daley WL, et al. TIMI frame count. A quantitative method of assessing coronary artery flow. Circulation 1996; 93: 879-88.
5. Goel PK, Gupta SK, Aggarwal A, Kapoor A. Slow coronary flow: a distinct angiographic subgroup in Syndrome X. Angiology 2001; 52: 507-14.
6. Wilson RF, White CW. Intracoronary papaverine: an ideal coronary vasodilator for studies of the coronary circulation in conscious humans. Circulation 1986; 73: 444-51.
7. Vrints C, Herman AG. Role of the endothelium in the regulation of coronary artery tone. Acta Cardiol 1991; 46: 399-418.
8. Cannon RO 3rd, Epstein SE. "Microvascular angina" as a cause of chest pain with angiographically normal coronary arteries. Am J Cardiol 1988; 61: 1338-43.
9. Mosseri M, Yarom R, Gotsman MS, Hasin Y. Histologic evidence for small vessel coronary artery disease in patients with angina pectoris and patent large coronary arteries. Circulation 1986; 74: 964-72.
10. Cermak J, Key NS, Bach RR, Balla J, Jacop HS, Vercelotti GM. C-reactive protein induces human peripheral blood monocytes to synthesize tissue factor. Blood 1993; 82: 513-20.
11. Beltrame JF, Limaye SB, Horowitz JD. The coronary slow flow phenomenon - a new coronary microvascular disorder. Cardiology 2002; 97: 197-202.
12. Yazıcı M, Demircan S, Aksakal E, et al. Yavaş koroner akımlı hastalarda plazma insülin, glukoz, lipid düzeyleri ve düzeltilmiş TIMI kare sayısı ile ilişkisi. Anadolu Kardiyol Derg 2003; 3: 222-6.
13. Chambers J, Bass C. Chest pain with normal coronary anatomy: a review of natural history and possible etiologic factors. Prog Cardiovasc Dis 1990: 33: 161-84.
14. Kaski JC, Rosano GM, Collins P, Nihoyannopoulos P, Maseri A, Poole-Wilson PA. Cardiac syndrome X: clinical characteristics and left ventricular function. Long-term follow-up study. J Am Coll Cardiol 1995: 25: 807-14.
15. Diver DJ, Bier JD, Ferreira PE, et al. Clinical and arteriographic characterization of patients with unstable angina without critical coronary arterial narrowing (from the TIMI-IIIA Trial). Am J Cardiol 1994; 74: 531-7.
16. Nava Lopez G, Monteverde C, Jauregui R, et al. X syndrome: angiographic findings. Arch Inst Cardiol Mex 1989; 59: 257-65.
17. Chauhan A, Mullins PA, Taylor G, Petch MC, Schofield PM. Both endothelium-dependent and endothelium independent function is impaired in patients with angina pectoris and normal coronary angiograms. Eur Heart J 1997; 18: 60-4.
18. Koren W, Koldanov R, Peleg E, Rabinowitz B, Rosenthal T. Enhanced red cell sodium-hydrogen exchange in microvascular angina. Eur Heart J 1997; 18: 1296-9.
19. Yazıcı M, Balcı B, Demircan S, et al. Yavaş koroner akımlı hastalarda plazma ET-1 düzeyleri ve düzeltilmiş TIMI kare sayısı ile ilişkisi. Türk Kardiyol Dern Arş 2002; 30: 466-72.
20. Adamopoulos S, Rosano GM, Ponikowski P, et al. Impaired baroreflex sensitivity and sympathovagal balance in syndrome X.Am J Cardiol 1998;82:862-8.
21. Yeşildag O, Yazici M, Yilmaz Ö, Uçar R, Sağkan O. The effect of aminophylline infusion on the exercise capacity in patients with syndrome X. Acta Cardiol 1999; 54: 335-7.
22. Peng SK, French WJ. Morphological changes in small vessels on endomyocardial biopsy. Ann Clin Lab Sci 1986; 16: 180-8.
23. Suzuki H, Takeyama Y, Koba S, Suwa Y, Katagiri T. Small vessel pathology and coronary hemodynamics in patients with microvascular angina. Int J Cardiol 1994; 43: 139-50.
24. Mangieri E, Macchiarelli G, Ciavolella M, et al. Slow coronary flow: Clinical and histopathological features in patients with otherwise normal epicardial coronary arteries. Cathet Cardiovasc Diagn 1996; 37: 375-81.
25. Opherk D, Zebe H, Weihe E, et al. Reduced coronary dilatory capacity and ultrastructural changes of the myocardium in patients with angina pectoris but normal coronary arteriograms. Circulation 1981; 63: 817-25.
26. Pakdemir H, Çamsarı A, Parmaksız T. Yavaş koroner akım diffüz ateroskelrozun bir bulgusu olabilir: FFR ve IVUS çalışması. Türk Kardiyol Dern Arş 2003; 31: 270-8.
27. Baumgart D, Haude M, Gorge G, et al. Augmented alpha-adrenergic constriction of atherosclerotic human coronary arteries. Circulation 1999; 99: 2090-7.
28. Berk BC, Weintroub WS, Alexander RW. Elevation of C-reactive protein in active coronary artery disease . Am J Cardiol 1990; 65: 168-72.
29. Mendall MA, Patel P, Ballam L, Strachan D, Northfield TC. C-reactive protein and its relation to cardiovascular risk factors: a population based cross sectional study. 1996; 312: 1061-5.
30. Vallance P, Collier J, Bhagat K. Infection, inflammation and infarction: does acute endothelial dysfunction provide a link. Lancet 1997; 349: 1391-5.
31. Kinlay S, Selwyn AP, Libby P, Ganz P. Inflammation, the endothelium and the acute coronary syndromes. J Cardiovasc Pharmacol 1998; 32(Suppl): S62-6.
32. Libby P. Molecular bases of the acute coronary syndromes. Circulation 1995; 91: 2844-50.
33. Munro JM, Cotran RS. The pathogenesis of atherosclerosis: atherogenesis and inflammation. Lab Invest 1988; 58: 249-61.
34. Ruggeri ZM. Structure and function of von Willebrand factor. Thromb Haemost 1999; 82: 576-84.

APA	yazıcı m, AKSAKAL E, DEMİRCAN S, ŞAHİN M, SAĞKAN O (2005). Koroner yavaş akım inflamasyonla ve prokoagülan durumla ilişkili midir?. , 3 - 7.
Chicago	yazıcı mustafa,AKSAKAL Emre,DEMİRCAN Sabri,ŞAHİN Mahmut,SAĞKAN Olcay Koroner yavaş akım inflamasyonla ve prokoagülan durumla ilişkili midir?. (2005): 3 - 7.
MLA	yazıcı mustafa,AKSAKAL Emre,DEMİRCAN Sabri,ŞAHİN Mahmut,SAĞKAN Olcay Koroner yavaş akım inflamasyonla ve prokoagülan durumla ilişkili midir?. , 2005, ss.3 - 7.
AMA	yazıcı m,AKSAKAL E,DEMİRCAN S,ŞAHİN M,SAĞKAN O Koroner yavaş akım inflamasyonla ve prokoagülan durumla ilişkili midir?. . 2005; 3 - 7.
Vancouver	yazıcı m,AKSAKAL E,DEMİRCAN S,ŞAHİN M,SAĞKAN O Koroner yavaş akım inflamasyonla ve prokoagülan durumla ilişkili midir?. . 2005; 3 - 7.
IEEE	yazıcı m,AKSAKAL E,DEMİRCAN S,ŞAHİN M,SAĞKAN O "Koroner yavaş akım inflamasyonla ve prokoagülan durumla ilişkili midir?." , ss.3 - 7, 2005.
ISNAD	yazıcı, mustafa vd. "Koroner yavaş akım inflamasyonla ve prokoagülan durumla ilişkili midir?". (2005), 3-7.

APA	yazıcı m, AKSAKAL E, DEMİRCAN S, ŞAHİN M, SAĞKAN O (2005). Koroner yavaş akım inflamasyonla ve prokoagülan durumla ilişkili midir?. Anadolu Kardiyoloji Dergisi, 5(1), 3 - 7.
Chicago	yazıcı mustafa,AKSAKAL Emre,DEMİRCAN Sabri,ŞAHİN Mahmut,SAĞKAN Olcay Koroner yavaş akım inflamasyonla ve prokoagülan durumla ilişkili midir?. Anadolu Kardiyoloji Dergisi 5, no.1 (2005): 3 - 7.
MLA	yazıcı mustafa,AKSAKAL Emre,DEMİRCAN Sabri,ŞAHİN Mahmut,SAĞKAN Olcay Koroner yavaş akım inflamasyonla ve prokoagülan durumla ilişkili midir?. Anadolu Kardiyoloji Dergisi, vol.5, no.1, 2005, ss.3 - 7.
AMA	yazıcı m,AKSAKAL E,DEMİRCAN S,ŞAHİN M,SAĞKAN O Koroner yavaş akım inflamasyonla ve prokoagülan durumla ilişkili midir?. Anadolu Kardiyoloji Dergisi. 2005; 5(1): 3 - 7.
Vancouver	yazıcı m,AKSAKAL E,DEMİRCAN S,ŞAHİN M,SAĞKAN O Koroner yavaş akım inflamasyonla ve prokoagülan durumla ilişkili midir?. Anadolu Kardiyoloji Dergisi. 2005; 5(1): 3 - 7.
IEEE	yazıcı m,AKSAKAL E,DEMİRCAN S,ŞAHİN M,SAĞKAN O "Koroner yavaş akım inflamasyonla ve prokoagülan durumla ilişkili midir?." Anadolu Kardiyoloji Dergisi, 5, ss.3 - 7, 2005.
ISNAD	yazıcı, mustafa vd. "Koroner yavaş akım inflamasyonla ve prokoagülan durumla ilişkili midir?". Anadolu Kardiyoloji Dergisi 5/1 (2005), 3-7.